Атеросклероз – патологический процесс, затрагивающий структуру сосудов. Он отличается хроническим течением и высоким риском развития осложнений. Патогенез атеросклероза включает в себя совокупность факторов. В каждом отдельно взятом случае заболевание развивается по определенному сценарию. Морфологические изменения сосредоточены в артериях почек, сердца, головного мозга, брюшины и конечностей. Они спровоцированы нарушением липидного обмена. Он приводит к закупорке сосудов, что чревато недостаточным снабжением органов кислородом.
Содержание
Основные причины заболевания
Патологический процесс развивается под воздействием совокупности различных причин
Чаще всего атеросклероз прогрессирует под воздействием возрастных изменений организма. Сосуды изнашиваются и становятся более восприимчивыми к влиянию различных веществ. Вместе с этим, замедляется обмен веществ в организме, что приводит к увеличению уровня холестерина. Его излишек не способен выводится из организма. Он накапливается на стенках, образуя холестериновые бляшки. На фоне этого формируется тромбоз, ухудшается кровоток в поврежденной зоне. Функционирование органа постепенно замедляется. Если не принять меры вовремя, патология грозит некрозом или смертельным исходом.
В здоровом организме формирование бляшек не происходит. Этому способствуют внешние факторы. К основным причинам развития болезни относят:
- Чрезмерное количество психоэмоциональных нагрузок. Из-за сбоев в нейроэндокринной регуляции замедляется обмен веществ, что является спусковым механизмом для образования отложений в сосудах. В зоне риска находятся люди, занимающие руководящие должности, а также работающие с деньгами и документацией.
- Ослабленное состояние сосудов, вызванное инфекционными заболеваниями или артериальной гипертензией. Чаще всего этот фактор усиливается другими причинами патологических процессов.
- Повышение холестерина в крови в результате неправильного питания. В этом случае организм не успевает перерабатывать излишек холестерина, поступаемый с пищей. Потенциальную опасность несут жареные, копченые, мучные и излишне сладкие продукты.
- Баланс липидов нарушается при злоупотреблении курения и алкогольных напитков. Токсические вещества провоцируют структурные изменения интимы сосудов. В результате этого повышается риск развития инсультов, инфарктов и ишемической болезни сердца.
- Наследственный фактор считается предрасполагающим. Но не всегда именно он вызывает заболевание. Чаще всего патологический процесс развивается под воздействием совокупности различных причин.
В каждом отдельном случае интенсивность развития болезни разная. К зоне риска находятся следующие группы людей:
- больные сахарным диабетом;
- женщины в период менопаузы;
- мужчины в возрасте старше 50 лет;
- переносчики инфекционных заболеваний;
- сторонники нездорового образа жизни;
- полные люди.
Как развивается заболевание
Атеросклеротические изменения артерий рассматриваются, как основополагающий фактор развития заболевания
Холестериновая гипотеза развития атеросклероза лежит в основе всех суждений о заболевании. Она содержит результаты исследований, подтверждающих взаимосвязь липидного обмена с образованием холестериновых бляшек. Немаловажный вклад в изучение заболевания внес Аничков Николай Николаевич. Он описал. так называемую, комбинированную теорию, в которой атеросклеротические изменения артерий рассматриваются, как основополагающий фактор развития заболевания.
Патогенез атеросклероза осуществляется в несколько этапов.
- Дислипопротеидемия сопровождается образованием модифицированных липопротеидов. Они захватывают эндотелиальные клетки и переносятся в убэндотелиальное пространство.
- Происходит повреждения эндотелия липопротеидами или другими раздражающими факторами.
- Инссудация и проницаемость плазменных компонентов увеличиваются.
- В результате перемещения моноцитов в интиму происходит их трансформация в макрофаги.
- Создание основы атеросклеротической бляшки.
- Превращение липидов в пенистые и ксантомные клетки.
- Увеличение бляшки в размере под влиянием различных факторов роста. Развитие некроза тканей.
Аутоиммунная теория свидетельствует об инфекционной природе происхождения заболевания. Второе название теории – инфекционная. Согласно ей, нарушение липидного обмена происходит под влиянием неблагоприятных условий, которые являются последствием заражения инфекцией. В основе концепции стоит академик А. Н. Климов. Он считал, что заболевание развивается в несколько этапов. Сначала в организм внедряются раздражители. Затем следует реакция организма, сопровождающаяся активным ростом соединительной ткани в области поврежденных сосудов.
Особенности липоидоза
Сосудистая сетка, образующаяся в результате патологического процесса, отличается повышенной хрупкостью, из-за чего она легко повреждается
Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза хорошо заметна на этапе липоидоза. На внутренней поверхности сосудистых стенок формируются липидные пятна, в диаметре достигающие 1,5 мм. Они образованы из Т-лимфоцитов и пенистых клеток. В небольшом количестве присутствуют гладкомышечные клетки и макрофаги. По мере прогрессирования атеросклеротических изменений липидные пятна увеличиваются в размерах и начинают возвышаться над эндотелием. Клетки холестерина находятся непосредственно внутри этих пятен. В дальнейшем в этих местах увеличивается синтез вазоконстрикторов и проницаемость сосудов.
Особенности липосклероза
В патофизиологии следующим этапом структурных изменений считается липосклероз. Он характеризуется разрастанием соединительной ткани в области локализации липидных полос. На ней формируется бляшка, в центральной части которой находится липидное ядро. Сосудистая сетка, образующаяся в результате патологического процесса, отличается повышенной хрупкостью, из-за чего она легко повреждается.
По мере развития заболевания клеточные структуры соединительной ткани заменяются коллагеновыми волокнами. Это способствует продвижению бляшки в просвет сосуда, что нарушает кровоток в этой области. На этапе липосклероза формируется два типа бляшек:
- Белая отличается наличием толстой капсулы, которая устойчива к внешним повреждениям. При появлении такого нароста отмечается выраженное сужение сосудистого просвета.
- Желтая имеет тонкую соединительную капсулу и выраженное ядро. При разрыве её оболочки образуется осложненная бляшка.
Когда возникают осложнения?
Атероматозная язва приводит к формированию патологических очагов – тромбов
В результате распада жиробелковых комплексов происходит формирование осложненной бляшки, что провоцирует увеличение объема липидного ядра. Эти изменения способствуют деструкции поверхности бляшки и развитию атероматозного язвенного образования. Выпадение детрита становится причиной эмболии.
Атероматозная язва приводит к формированию патологических очагов – тромбов. Патогенез атеросклероза завершается атерокальцинозом, который характеризуется петрификацией бляшек. Этот процесс подразумевает отложение кальциевых комплексов в атероматозных массах и фиброзных тканях. Патологические бляшки становятся твердыми, в результате чего осуществляется деформация сосудистой стенки.
Этиология и патогенез атеросклероза отличаются волнообразным течением. Поэтому зачастую у пациентов на интиме одного сосуда фиксируют разнообразные элементы атеросклеротического поражения: язвочки, жировые пятна, бляшки из фиброза, а также атерокальцинозные и атероматозные зоны. К осложнениям атеросклероза, вызванным описанными процессами, относят:
- гангрена;
- онемение конечности;
- нарушение функционирования органа;
- полная потеря чувствительности;
- осложнения, вызванные нарушением кровообращения.
Этапы морфогенеза заболевания
Профилактика болезни должна осуществляться с учетом комплексного подхода
Изучение атеросклероза, его этиологии и патогенеза позволило ознакомиться с некоторыми особенностями заболевания путем микроскопического исследования. Согласно детальному изучению, морфогенез болезни отличается следующими этапами:
- Для долипидной стадии характерно образование специфических капель, в которых 50% занимает цитоплазма.
- Липоидоз сопровождается увеличением и деструкцией эластических мембран. На этом этапе образуются жировые пятна и полосы, формируются пенистые клетки.
- В период липосклероза образуется фиброзная бляшка. Происходит разрастание липидно-белковых комплексов с помощью соединительной ткани.
- Стадия атероматоза сопровождается растворением жировых масс, расположенных в центральной части бляшки.
- В процессе изъявления бляшка достигает наружную оболочку сосуда в результате атрофии мышечных волокон. На фоне повреждения покрышки появляется атероматозная язва.
- Этап атерокальциноза характеризует формирование твердых и плотных бляшек. Это провоцирует существенную деформацию строения сосудов.
Заключение
В современном мире уделяется особенное значение изучению происхождения атеросклероза. Полученные данные помогают повысить эффективность борьбы с заболеванием. Нужно помнить, что развитие патологических процессов провоцирует группа факторов. Поэтому профилактика болезни должна осуществляться с учетом комплексного подхода.
